Die rasche Rekanalisation einer verschlossenen Herzkranzarterie ist heute Standardtherapie im Patienten. Allerdings ist diese Therapie zeitsensitiv und verliert ihre Wirkung mit zunehmender Verschlussdauer. Zudem profitiert nicht jeder im gleichen Maß von der Rekanalisation, bestimmte Patientengruppen zeigen größere Muskelschäden und suboptimale Ergebnisse. In Großtiermodellen konnte die Relevanz von Sauerstoffradikalfängern (Thioredoxinen, Hämoxygenase I) gezeigt werden. Weitere Forschungen beschäftigen sich mit einzelnen Entzündungszelltypen, die in das Myokard rekrutiert werden, um zur Wundheilung beizutragen. Eine Störung dieser hochkomplexen, orchestrierten Gewebereaktion kann leicht zu vermehrtem Gewebeabbau und Vernarbung führen, deren Entstehung möglichst weitgehend verhindert werden soll.

Neben dem akuten Myokardinfarkt ist die chronische Durchblutungsstörung, verursacht durch ein allmähliches Verschließen einer Koronararterie, Ursache ischämischer Kardiomyopathien. Sind interventionelle und herzchirurgische Methoden zur Revaskularisierung der großen Herzkranzgefäße erschöpft, bietet sich hier die Option der molekularen Intervention zur Induktion von neuen Gefäßen im Bereich der Makro-Gefäße (Arteriogenese) und Mikrozirkulation (Angiogenese, Arteriologenese). Unser Labor hat in den letzten 10 Jahren Vektoren und Faktoren für das biologische Gefäßwachstum verbessert und im Großtiermodell erfolgreich eingesetzt. Selbst bei vorhandenen kardiovaskulären Risikofaktoren, wie erhöhten Blutfetten und Diabetes mellitus, lässt sich mit aktuellen molekularen Signalen ein solches Gefäßwachstum herbeiführen und eine deutliche Verbesserung der Durchblutung von chronisch minderdurchblutetem Myokard erzielen.

Das Anwachsen des Herzmuskels stellt häufig eine Reaktion auf Anforderungen des (erhöhten) Blutdrucks (hypertensive Herzerkrankung), der Herzklappen-Widerstände (z.B. bei Aortenstenose) oder anderer, genetischer Konstellationen (hypertrophe Kardiomyopathie) dar. Allerdings ist diese Reaktion in ihrem Ausmaß nicht immer kontrolliert, manchmal erscheint sie überschießend und führt zu einem Funktionsverlust des Herzens. Durch einen eigens entwickelten Aorten-Stent können wir im Herzen eine Hypertrophie-Reaktion auslösen und in ihren Signalwegen untersuchen. Darüberhinaus bietet dieses Tiermodell die Möglichkeit, neue therapeutische Anätze zur Verhinderung einer überschießenden Hypertrophie sowie interstitieller Fibrose zu testen.

Neben den krankheitsbedingten Veränderungen von Herzstruktur und -funktion gibt es angeborene Veränderungen von Genen, die Herzmuskelschwäche verursachen. Diese können durch klassische Gentherapie (Ersatz eines krankheitsbedingenden Muskelproteins mit einem korrekten Muskelprotein) behandelt werden. Allerdings sind Limitationen dieses Ansatzes (z. B. durch die Größe des Proteins) gegeben, sodass sich neuartige Entwicklungen auf die direkte Korrektur der fehlerhaften Gensequenz im Genom fokussieren (in vivo genome editing). Unsere Arbeitsgruppe verfolgt Ansätze, mittels geeigneter AAV-basierter Rekombinasen etablierte Mutationen zu korrigieren. Andererseits können durch örtlich und zeitlich limitierte Rekombinasen-Expression neue Krankheitsmodelle für genetische Erkrankungen entwickelt und untersucht werden.

Verschiedene Großtiermodelle für kardiovaskuläre Erkrankungen und die relevanten Risikogruppen (Diabetes, Hyperlipidämie) wurden für die präklinische Erforschung neuartiger Therapien etabliert. Hierzu zählen u. a. das Infarktmodell (i. F. induzierter Ischämie und Reperfusion), das hibernierende Myokardmodell für die chronische Ischämie, das Hypertrophie-Modell (i. F. transverser Aortenkonstriktion) und das Duchenne-Muskeldystrophie-Modell (kongenitale Herzerkrankung). 

• Prof. Dr. med. Christian Kupatt-Jeremias
  Group leader
• Dr. Andrea Bähr
  Veterinary scientist (Leader of the large animal team)
• Dr. Tarik Bozoglu
  Senior scientist (molecular biology, AAV design)
• Dr. Vijayanand Rajendran
  Senior scientist (molecular biology, AAV design)
• Dr. Tilman Ziegler
  Physician scientist (mice studies, angiogenetic biomolecules)
• Dr. Ruth Thalmann
  Physician scientist (clinical studies, TAVI)
• Dr. Anja Stundl
  Physician scientist (clinical studies, TAVI)
• Dr. Nour Raad
  Physician scientist (modelling of electrophysiological mapping)
• Dr. Xinghai Li
  Physician scientist (large animal interventions)
• Anja Wolf
  Technical assistant (cell culture, AAV production, lab manager)
• Ina Marie Luksch
  PhD student (molecular biology, AAV design)
• Samihana Shrestha
  Veterinary doctoral student (large animal interventions)
• Mara Leonie Corsten
  Veterinary doctoral student (large animal interventions)

Immature human engineered heart tissues engraft in a guinea pig chronic injury model. von Bibra C, Shibamiya A, Bähr A, Geertz B, Köhne M, Stuedemann T, Starbatty J, Horneffer-van der Sluis V, Klostermeier UC, Hornaschewitz N, Li X, Wolf E, Klymiuk N, Krane M, Kupatt C, Hiebl B, Eschenhagen T, Weinberger F. Dis Model Mech. 2023 May 1;16(5):dmm049834. doi: 10.1242/dmm.049834.
 

Epicardioid single-cell genomics uncovers principles of human epicardium biology in heart development and disease.  Meier AB, Zawada D, De Angelis MT, Martens LD, Santamaria G, Zengerle S, Nowak-Imialek M, Kornherr J, Zhang F, Tian Q, Wolf CM, Kupatt C, Sahara M, Lipp P, Theis FJ, Gagneur J, Goedel A, Laugwitz KL, Dorn T, Moretti A. Nat Biotechnol. 2023 Apr 3. doi: 10.1038/s41587-023-01718-7.

Thymosin ß4 and MRTF-A mitigate vessel regression despite cardiovascular risk factors. Kupatt C, Ziegler T, Bähr A, Le Noble F. Int Immunopharmacol. 2023 Apr;117:109786. doi: 10.1016/j.intimp.2023.109786.

Artificial intelligence-enabled phenotyping of patients with severe aortic stenosis: on the recovery of extra-aortic valve cardiac damage after transcatheter aortic valve replacement. Lachmann M, Rippen E, Schuster T, Xhepa E, von Scheidt M, Trenkwalder T, Pellegrini C, Rheude T, Hesse A, Stundl A, Harmsen G, Yuasa S, Schunkert H, Kastrati A, Laugwitz KL, Joner M, Kupatt C. Open Heart. 2022 Oct;9(2):e002068. doi: 10.1136/openhrt-2022-002068.

Prognostic impact of high-sensitive troponin on 30-day mortality in patients with acute heart failure and different classes of left ventricular ejection fraction. Ledwoch J, Kraxenberger J, Krauth A, Schneider A, Leidgschwendner K, Schneider V, Müller A, Laugwitz KL, Kupatt C, Martens E. Heart Vessels. 2022 Jul;37(7):1195-1202. doi: 10.1007/s00380-022-02026-x.

Migratory and anti-fibrotic programmes define the regenerative potential of human cardiac progenitors. Poch CM, Foo KS, De Angelis MT, Jennbacken K, Santamaria G, Bähr A, Wang QD, Reiter F, Hornaschewitz N, Zawada D, Bozoglu T, My I, Meier A, Dorn T, Hege S, Lehtinen ML, Tsoi YL, Hovdal D, Hyllner J, Schwarz S, Sudhop S, Jurisch V, Sini M, Fellows MD, Cummings M, Clarke J, Baptista R, Eroglu E, Wolf E, Klymiuk N, Lu K, Tomasi R, Dendorfer A, Gaspari M, Parrotta E, Cuda G, Krane M, Sinnecker D, Hoppmann P, Kupatt C, Fritsche-Danielson R, Moretti A, Chien KR, Laugwitz KL. Nat Cell Biol. 2022 May;24(5):659-671. doi: 10.1038/s41556-022-00899-8.

Harnessing feature extraction capacities from a pre-trained convolutional neural network (VGG-16) for the unsupervised distinction of aortic outflow velocity profiles in patients with severe aortic stenosis. Lachmann M, Rippen E, Rueckert D, Schuster T, Xhepa E, von Scheidt M, Pellegrini C, Trenkwalder T, Rheude T, Stundl A, Thalmann R, Harmsen G, Yuasa S, Schunkert H, Kastrati A, Joner M, Kupatt C, Laugwitz KL. Eur Heart J Digit Health. 2022 Apr 22;3(2):153-168. doi: 10.1093/ehjdh/ztac004.

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Diagnostic Accuracy of High-Sensitive Troponin for the Identification of Myocardial Infarction in Patients Presenting with Acute Heart Failure. Ledwoch J, Schneider A, Leidgschwendner K, Kraxenberger J, Krauth A, Schneider V, Martens E, Müller A, Laugwitz KL, Kupatt C. J Emerg Med. 2022 Mar;62(3):359-367. doi: 10.1016/j.jemermed.2021.11.013.

Endothelial Retargeting of AAV9 In Vivo. Bozoglu T, Lee S, Ziegler T, Jurisch V, Maas S, Baehr A, Hinkel R, Hoenig A, Hariharan A, Kim CI, Decker S, Sami H, Koppara T, Oellinger R, Müller OJ, Frank D, Megens R, Nelson P, Weber C, Schnieke A, Sperandio M, Santamaria G, Rad R, Moretti A, Laugwitz KL, Soehnlein O, Ogris M, Kupatt C. Adv Sci (Weinh). 2022 Mar;9(7):e2103867. doi: 10.1002/advs.202103867.

Somatic gene editing ameliorates skeletal and cardiac muscle failure in pig and human models of Duchenne muscular dystrophy. Moretti A, Fonteyne L, Giesert F, Hoppmann P, Meier AB, Bozoglu T, Baehr A, Schneider CM, Sinnecker D, Klett K, Fröhlich T, Rahman FA, Haufe T, Sun S, Jurisch V, Kessler B, Hinkel R, Dirschinger R, Martens E, Jilek C, Graf A, Krebs S, Santamaria G, Kurome M, Zakhartchenko V, Campbell B, Voelse K, Wolf A, Ziegler T, Reichert S, Lee S, Flenkenthaler F, Dorn T, Jeremias I, Blum H, Dendorfer A, Schnieke A, Krause S, Walter MC, Klymiuk N, Laugwitz KL, Wolf E, Wurst W, Kupatt C. Nat Med. 2020 Feb;26(2):207-214. doi: 10.1038/s41591-019-0738-2.

Consistent success in life-supporting cardiac xenotransplantation. Längin M, Mayr T, Reichart B, Michel S, Buchholz S, Guethoff S, Dashkevich A, Baehr A, Egerer S, Bauer A, Mihalj M, Panelli A, Issl L, Ying J, Fresch AK, Buttgereit I, Mokelke M, Radan J, Werner F, Lutzmann I, Steen S, Sjöberg T, Paskevicius A, Qiuming L, Sfriso R, Rieben R, Dahlhoff M, Kessler B, Kemter E, Klett K, Hinkel R, Kupatt C, Falkenau A, Reu S, Ellgass R, Herzog R, Binder U, Wich G, Skerra A, Ayares D, Kind A, Schönmann U, Kaup FJ, Hagl C, Wolf E, Klymiuk N, Brenner P, Abicht JM. Nature. 2018 Dec;564(7736):430-433. doi: 10.1038/s41586-018-0765-z.

Early weaning completely eliminates porcine cytomegalovirus from a newly established pig donor facility for xenotransplantation. Egerer S, Fiebig U, Kessler B, Zakhartchenko V, Kurome M, Reichart B, Kupatt C, Klymiuk N, Wolf E, Denner J, Bähr A, Xenotransplantation 2018; 25: e12449. doi: 10.1111/xen.12449.

Interplay of cell-cell contacts and RhoA/MRTF-A signaling regulates cardiomyoycyte identity. Dorn T, Kornherr J, Parrotta EI, Zawada D, Ayetey H, Santamaria G, Iop L, Mastantuono E, Sinnecker D, Goedel A, Dirschinger RJ, My I, Laue S, Bozoglu T, Baarlink C, Ziegler T, Graf E, Hinkel R, Cuda G, Kääb S, Grace AA, Grosse R, Kupatt C, Meitinger T, Smith AG, Laugwitz KL, Moretti A., EMBO J 2018; 37: e98133. doi: 10.15252/embj.201798133.

Tβ4 Increases Neovascularization and Cardiac Function in Chronic Myocardial Ischemia of Normo- and Hypercholesterolemic Pigs. Ziegler T, Bähr A, Howe A, Klett K, Husada W, Weber C, Laugwitz KL, Kupatt C, Hinkel R. Mol Ther 2018; 26: 1706-1714. doi: 10.1016/j.ymthe.2018.06.004

Diabetes Mellitus-Induced Microvascular Destabilization in the Myocardium. Hinkel R, Hoewe A, Renner S, Ng J, Lee S, Klett K, Kaczmarek V, Moretti A, Laugwitz KL, Skroblin P, Mayr M, Milting H, Dendorfer A, Reichart B, Wolf E, Kupatt C. J Am Coll Cardiol. 2017 Jan 17;69(2):131-143. doi: 10.1016/j.jacc.2016.10.058.

Thymosin-β4-mediated therapeutic neovascularization: role of the PI3K/AKT pathway. Trenkwalder T, Deindl E, Bongiovanni D, Lee S, Schunkert H, Kupatt C, Hinkel R. Expert Opin Biol Ther. 2015 Feb 4:1-11. doi: 10.1517/14712598.2015.1011122

Thymosin β4 attenuates microcirculatory and hemodynamic destabilization in sepsis. Bongiovanni D, Ziegler T, D'Almeida S, Zhang T, Ng JK, Dietzel S, Hinkel R, Kupatt C. Expert Opin Biol Ther. 2015 Jan 21:1-8. doi: 10.1517/14712598.2015.1006193

Adeno-associated viral vector 2.9 thymosin ß4 application attenuates rejection after heart transplantation: results of a preclinical study in the pig. Postrach J, Schmidt M, Thormann M, Thein E, Burdorf L, Reichart B, Sotlar K, Walz C, Faber C, Bauer A, Schmoeckel M, Kupatt C, Hinkel R. Transplantation. 2014 Oct 27;98(8):835-43. doi: 10.1097/TP.0000000000000327.

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Partial avulsion of prosthetic aortic valve caused by S. epidermidis infection resulting in a giant false aneurysm of the complete thoracic aorta. Brunner S, Kriegl L, Becker C, Kreuzer E, Reichart B, Näbauer M, Steinbeck G, Kupatt C. Int J Cardiol. 2011 Aug 4;150(3):e89-91. doi: 10.1016/j.ijcard.2009.11.029. Epub 2010 Jan 6.

Transgenic expression of the human A20 gene in cloned pigs provides protection against apoptotic and inflammatory stimuli. Oropeza M, Petersen B, Carnwath JW, Lucas-Hahn A, Lemme E, Hassel P, Herrmann D, Barg-Kues B, Holler S, Queisser AL, Schwinzer R, Hinkel R, Kupatt C, Niemann H. Xenotransplantation. 2009 Nov-Dec;16(6):522-34. doi: 10.1111/j.1399-3089.2009.00556.x.

NF kappaB activation in embryonic endothelial progenitor cells enhances neovascularization via PSGL-1 mediated recruitment: novel role for LL37. Pfosser A, El-Aouni C, Pfisterer I, Dietz M, Globisch F, Stachel G, Trenkwalder T, Pinkenburg O, Horstkotte J, Hinkel R, Sperandio M, Hatzopoulos AK, Boekstegers P, Bals R, Kupatt C. Stem Cells. 2010 Feb;28(2):376-85. doi: 10.1002/stem.280.

• European Research Council

HORIZON-2020 Excellent Science/ ERC-2020-AdG: Cor-Edit-P (Cardiac open reading frame edition to study cardiomyopathies in pigs), ID: 101021043

HORIZON-HLTH-2022-DISEASE-06-two-stage/ grant: GEREMY (Gene Therapy for treatment of rare inherited Arrhythmogenic CardioMyopathy), ID: 101080204

• Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

SFB TRR 127: Xenotransplantation (local immunomodulation by viral vectors and genetic modifications)

SFB TRR 267: non-coding RNA in cardiovascular systems (in vivo manipulation of non-coding RNAs in pig hearts

• Deutsches Zentrum für Herz-/Kreislaufforschung, Munich Heart Alliance

Standortprojekt: Large animal models, FKZ 81Z0600602

Translationales Forschungsprojekt: rAAV-MRTF-A-based vascular gene therapy in chronic hindlimb ischemia (GeneVaPad), FKZ 81X2600628

• Else-Kröner-Fresenius Stiftung

Projekt: Refined locoregional genome editing to treat Duchenne muscular dystrophy, FKZ: 2022_EKSE.41

• DLR Projektträger

Peptidstudie in Kooperation mit der Universität Heidelberg: S100A1ct Peptidtherapie der dekompensierten Herzmuskel-schwäche mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF), FKZ 01KC2008B

• Auftragsforschung